KLINIK PAIN ONLINE

Penyebab Artritis Gout atau Pirai

Spread the love

Sandiaz Yudhasmara, Narulita Dewi

Pirai atau gout juga dikenal sebagai podagra bila terjadi di jempol kaki adalah kondisi kesehatan yang biasanya ditandai oleh adanya serangan akut artritis inflamatori berulang—dengan gejala kemerahan, lunak yang terasa sakit dan panas pada pembengkakan sendi. Bagian sendi metatarsal-falangeal pada bagian dasar dari ibu jari merupakan tempat yang paling sering terserang (mendekati 50% kasus). Namun, gejala ini juga dapat timbul sebagai tofi, batu ginjal, atau nefropati urat. Keadaan ini disebabkan oleh adanya peningkatan kadar asam urat di dalam darah. Asam urat mengkristal, dan kristal ini mengendap pada persendian, tendon, dan jaringan sekitanya.

Gout dan pseudogout adalah dua arthropathies akibat kristal yang paling umum. Gout disebabkan oleh kristal monosodium urate monohydrate; pseudogout disebabkan oleh kristal kalsium pirofosfat (CPP) dan lebih tepat disebut penyakit kalsium pirofosfat (CPPD). Asam urat adalah salah satu penyakit tertua dalam literatur medis,  yang dikenal sejak zaman Yunani kuno. Pseudogout, yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari gout, diakui sebagai entitas penyakit yang berbeda pada tahun 1962.

Deposisi kristal bisa asimtomatik, tetapi gout dan CPPD dapat berkembang menjadi penyakit yang melemahkan yang ditandai dengan episode nyeri dan peradangan sendi yang berulang yang diakibatkan oleh pembentukan kristal di dalam ruang sendi dan pengendapan kristal di jaringan lunak. Jika tidak diobati, gangguan ini dapat menyebabkan kerusakan sendi dan, dalam kasus kristal asam urat, kerusakan ginjal.

Diagnosis klinis dipastikan dengan melihat adanya kristal yang khas pada cairan sendi. Pengobatan dengan obat anti-inflamasi nonsteroid (OAINS), steroid, atau kolkisin dapat mengurangi peradangan. Ketika serangan akut berkurang, kadar asam urat biasanya turun dengan cara mengubah gaya hidup, dan bagi mereka yang mengalami serangan berulang, allopurinol atau probenecid memberikan pencegahan dalam jangka waktu yang lama.

Frekuensi pirai telah meningkat pada beberapa dekade ini, memengaruhi sekitar 1-2% populasi Barat pada suatu saat kehidupan mereka. Peningkatan ini diperkirakan disebabkan oleh naiknya faktor risiko dalam populasi, seperti misalnya sindrom metabolik, harapan hidup yang lebih panjang dan perubahan pola makan. Dalam sejarahnya pirai dikenal sebagai “penyakit para raja” atau “penyakit orang kaya”.

Kadar asam urat serum yang meningkat merupakan faktor risiko utama untuk mengembangkan gout. Dalam penelitian yang membandingkan 993 pasien dengan hiperurisemia asimtomatik dan 4.241 pasien normourikemia, rasio odds (OR) untuk mengembangkan gout adalah 32 kali lebih tinggi pada kelompok hiperurisemia dibandingkan pada kelompok normourikemia. Risiko paling mencolok pada pria dengan hiperurisemia parah, di mana OR untuk mengembangkan gout adalah 624,8.

Meskipun gout dikaitkan dengan hiperurisemia, serangan gout tidak dipicu oleh kadar asam urat tertentu, tetapi biasanya oleh perubahan akut pada kadar asam urat. Semua penderita gout mengalami hiperurisemia; Namun, hiperurisemia juga ditemukan pada pasien yang memakai diuretik dan bahkan pada mereka yang memakai niacin atau aspirin dosis rendah.

Gout bisa primer atau sekunder. Gout primer berhubungan dengan kurang atau kelebihan produksi asam urat, sering dikaitkan dengan campuran makanan berlebih atau alkohol berlebihan dan sindrom metabolik. Gout sekunder berhubungan dengan pengobatan atau kondisi yang menyebabkan hiperurisemia, seperti berikut :

  • Penyakit mieloproliferatif atau pengobatannya
  • Regimen terapeutik yang menghasilkan hiperurisemia
  • Gagal ginjal
  • Gangguan tubulus ginjal
  • Keracunan timbal
  • Gangguan kulit hiperproliferatif
  • Cacat enzimatik (mis., Defisiensi hipoksantin-guanin fosforibosil transferase, penyakit penyimpanan glikogen)
  • Gout didiagnosis secara definitif berdasarkan demonstrasi kristal urat dalam cairan sinovial yang disedot, dengan tidak adanya etiologi lain untuk artritis.
  • Temuan radiografi klasik sangat sugestiflihat hasil pemeriksaan).

Kemajuan dalam diagnosis dini dan ketersediaan pengobatan definitif telah secara signifikan meningkatkan prognosis gout, sebagaimana dibuktikan dengan menurunnya insiden penonaktifan gout tophaceous kronis. Namun, gout tophaceous masih dapat berkembang karena kesalahan diagnosis, manajemen yang buruk, intoleransi pengobatan, atau kepatuhan pasien yang buruk.

PENYEBAB

Gout berkembang dalam pengaturan simpanan asam urat yang berlebihan dalam bentuk monosodium urat. Asam urat adalah produk sampingan tahap akhir dari metabolisme purin. Manusia menghilangkan asam urat terutama dengan ekskresi ginjal. Ketika ekskresi tidak cukup untuk mempertahankan kadar urat serum di bawah tingkat kejenuhan 6,8 mg / dL, dapat terjadi hiperurisemia, dan urat dapat mengkristal dan menumpuk di jaringan lunak.

BACA SELENGKAPNYA :  Terapi Medis Obat Terkini Artritis Gout

Sekitar 90% dari pasien dengan gout mengembangkan simpanan urat berlebih karena ketidakmampuan untuk mengeluarkan asam urat dalam jumlah yang cukup dalam urin (underexcretion). Sebagian besar pasien yang tersisa mengonsumsi purin secara berlebihan atau memproduksi asam urat dalam jumlah berlebihan secara endogen (produksi berlebih). Beberapa telah mengganggu pembuangan asam urat di usus.

Dalam kasus yang jarang terjadi, produksi asam urat yang berlebihan disebabkan oleh kelainan genetik, seperti berikut :

  • Defisiensi Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (sindrom Lesch-Nyhan)
  • Defisiensi glukosa-6-fosfatase (penyakit von Gierke)
  • Defisiensi fruktosa 1-fosfat aldolase
  • Superaktivitas fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP)
  • Produksi asam urat yang berlebihan juga dapat terjadi pada gangguan yang menyebabkan pergantian sel yang tinggi dengan pelepasan purin yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di inti sel. Gangguan ini termasuk gangguan mieloproliferatif dan limfoproliferatif, psoriasis, dan anemia hemolitik. [24] Lisis sel akibat kemoterapi untuk keganasan, terutama yang terjadi pada sistem hematopoietik atau limfatik, dapat meningkatkan kadar asam urat, seperti halnya olahraga berlebihan dan obesitas.

Penyebab gout sekunder akibat kurang ekskresi asam urat meliputi insufisiensi ginjal, nefropati timbal (gout saturnin), kelaparan atau dehidrasi, obat-obatan tertentu, dan penyalahgunaan etanol kronis (terutama bir dan minuman keras). Gangguan ini harus diidentifikasi dan diperbaiki, jika memungkinkan.

Kondisi komorbiditas tertentu dikaitkan dengan insiden gout yang lebih tinggi, termasuk berikut ini :

  • Hipertensi
  • Diabetes mellitus
  • Insufisiensi ginjal
  • Hipertrigliseridemia
  • Hiperkolesterolemia
  • Kegemukan
  • Anemia
  • Makanan yang kaya purin termasuk ikan teri, sarden, roti manis, ekstrak ginjal, hati, dan daging. Konsumsi makanan dan minuman kaya fruktosa (misalnya, yang dimaniskan dengan sirup jagung fruktosa tinggi) dikaitkan dengan peningkatan risiko asam urat pada pria dan wanita

Genetika

  • Heritabilitas kadar urat serum diperkirakan 63%. Studi asosiasi genom (GWAS) telah mengidentifikasi beberapa lokus kandidat yang terkait dengan peningkatan konsentrasi urat serum dan asam urat secara kronis.
  • Secara khusus, 3 gen tercatat memiliki hubungan yang kuat dengan hiperurisemia. Lokus dengan bukti asosiasi terkuat adalah gen transporter glukosa 9 (GLUT9), biasanya disebut sebagai pembawa zat terlarut 2A9 (SLC2A9), produk yang mengubah ekskresi asam urat oleh ginjal. Beberapa varian dikaitkan dengan efek perlindungan, sedangkan yang lain menyampaikan risiko asam urat yang lebih tinggi.
  • Gen pengangkut urat 1 (URAT1) terlibat dengan penukar anion urat-organik. Beberapa mutasi pada gen ini telah dikaitkan dengan gout.
  • Polimorfisme pada gen ABCG2, yang terletak pada kromosom 4 dan kode untuk transporter urat usus, sangat terkait dengan konsentrasi asam urat serum yang tinggi dan asam urat. Peningkatan kadar asam urat lebih besar pada pria dibandingkan pada wanita dengan alel minor rs2231142 pada ABCG2.
  • Meskipun faktor genetik sangat terkait dengan hiperurisemia, faktor lingkungan dan kondisi kesehatan lainnya bertanggung jawab atas sebagian besar beban asam urat di negara maju. Sebuah studi terhadap 514 pasangan kembar laki-laki memang menunjukkan kesesuaian yang kuat dalam hiperurisemia antara kembar monozigot (MZ) (53%) dibandingkan dengan kembar dizygotik (DZ) (24%), tetapi tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara kembar MZ dan DZ sehubungan dengan prevalensi gout seumur hidup.

Penyebab serangan asam urat

Serangan asam urat individu sering dipicu oleh peningkatan atau penurunan akut kadar urat yang dapat menyebabkan produksi, paparan, atau pelepasan kristal. Perubahan kadar urat dapat disebabkan oleh konsumsi alkohol akut, konsumsi berlebihan akut pada makanan tinggi purin, penurunan berat badan yang cepat, dehidrasi, atau trauma.

Demikian pula, flare dapat dipicu oleh penambahan atau perubahan dosis obat yang menaikkan atau menurunkan kadar asam urat. Obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat melalui efek pada transportasi tubular ginjal meliputi yang berikut [36, 37]:

  • Loop dan diuretik tiazid
  • Niacin
  • Aspirin dosis rendah
  • Siklosporin
  • Pembrolizumab

Obat yang menurunkan kadar asam urat meliputi:

  • Pewarna radiokontras
  • Penghambat oksidase xantin (misalnya, allopurinol, febuxostat)
  • Uricosurics (misalnya, probenecid)
  • Vaksinasi telah dikaitkan dengan peningkatan risiko serangan asam urat.
  • Peningkatan risiko telah dilaporkan dengan vaksin zoster rekombinan dan vaksin lain, tetapi tidak dengan vaksin influenza.

Pseudogout

  • Meskipun patofisiologi, gambaran klinis, dan pengobatan fase akut gout dan pseudogout sangat mirip, penyebab dari kedua penyakit tersebut sangat berbeda. Banyak kasus pseudogout pada orang tua bersifat idiopatik, tetapi pseudogout juga dikaitkan dengan trauma dan dengan banyak kelainan metabolik yang berbeda, yang paling umum adalah hiperparatiroidisme dan hemokromatosis.
  • Beberapa obat telah diduga bertanggung jawab atas induksi CPPD. gangguan ini termasuk diuretik loop dan inhibitor pompa proton, keduanya berhubungan dengan hipomagnesemia, dan bifosfonat. Namun, peran obat ini dalam CPPD masih kontroversial; mereka bahkan mungkin protektif. Bukti anekdotal mengaitkan asam hialuronat dan faktor perangsang koloni granulosit sebagai faktor risiko. Serangan pseudogout dilaporkan disebabkan oleh terapi disodium etidronat dan angiografi.
  • Pseudogout telah dikenal memiliki komponen genetik yang mendasari; namun, kondisi komorbiditas (seperti osteoartritis) dan faktor lingkungan dianggap memainkan peran yang lebih kuat.  Beberapa kelainan yang dapat menyebabkan pseudogout sekunder, seperti hemochromatosis, memang memiliki penyebab genetik yang jelas. Pasien-pasien ini harus dievaluasi dan diberi konseling dengan benar.
BACA SELENGKAPNYA :  Patofisiologi Terkini Artritis Gout

TANDA DAN GEJALA

  • Pirai dapat muncul dalam berbagai bentuk, walaupun yang paling umum adalah timbulnya secara berulang serangan akut artritis inflamatori(persendian yang merah, lunak yang terasa sakit dan panas serta bengkak). Persendian metatarsal-falangeal pada bagian dasar jempol kaki paling sering terkena serangan, yang merupakan setengah dari kasus yang terjadi. Persendian lainnya seperti tumit, lutut, pergelangan dan jari-jari, juga dapat terkena serangan. Nyeri persendian biasanya mulai setelah 2–4 jam dan pada malam hari. Rasa nyeri yang muncul pada malam hari biasanya terjadi karena penurunan suhu tubuh saat itu. Gejala lainnya yang muncul bersama nyeri persendian, walaupun jarang terjadi, di antaranya adalah kelelahan dan demam tinggi.
  • Kadar asam urat yang didiamkan dalam waktu lama (hiperurisemia) dapat menyebabkan simptomatologi lain termasuk di antaranya pengendapan kristal asam urat yang tidak menimbulkan nyeri yang disebut tofi. Tofi yang ekstensif dapat menyebabkan artritis kronis akibat adanya erosi tulang. Peningkatan kadar asam urat juga dapat menyebabkan pengendapan kristal di ginjal, sehingga menimbulkan pembentukan batu dan selanjutnya nefropati urat.
  • Onset spontan dari nyeri yang menyiksa, edema, dan peradangan pada sendi metatarsal-phalangeal jempol kaki (podagra; lihat gambar di bawah) sangat menandakan arthritis yang diinduksi oleh kristal akut. Podagra adalah manifestasi sendi awal pada 50% kasus asam urat; akhirnya, itu terlibat dalam 90% kasus. Podagra tidak identik dengan gout, namun: dapat juga diamati pada pasien dengan pseudogout, sarkoidosis, artritis gonokokal, artritis psoriatis, dan artritis reaktif.
  • Selain jempol kaki, tempat paling umum dari artritis gout adalah punggung kaki, pergelangan kaki, pergelangan tangan, sendi jari, dan lutut. Pada gout awal, biasanya hanya 1 atau 2 sendi yang terlibat. Pertimbangkan diagnosis pada setiap pasien dengan artritis monoartikular akut pada setiap sendi perifer kecuali sendi bahu glenohumeral.
  • Tempat paling umum dari artritis pseudogout adalah persendian besar, seperti lutut, pergelangan tangan, siku, atau pergelangan kaki. Laporan kasus telah mendokumentasikan carpal tunnel syndrome sebagai presentasi awal pseudogout. Laporan kasus kristal kalsium pirofosfat (CPP) membentuk massa di ligamentum flavum tulang belakang telah didokumentasikan. Gangguan ini telah menyebabkan mielopati tingkat tunggal dan multilevel.
  • Meskipun artritis yang diinduksi kristal paling sering monoartikular, flare akut poliartikular tidak jarang terjadi, dan banyak sendi yang berbeda mungkin terlibat secara bersamaan atau dalam urutan yang cepat. Beberapa sendi pada tungkai yang sama sering terkena, seperti ketika peradangan dimulai pada jempol kaki dan kemudian berlanjut hingga melibatkan bagian tengah kaki dan pergelangan kaki.
  • Serangan asam urat dimulai secara tiba-tiba dan biasanya mencapai intensitas maksimum dalam 8-12 jam. Sendi yang terkena berwarna merah, panas, dan sangat lembut; bahkan sprei pada sendi yang bengkak tidak nyaman. Timbulnya gejala pseudogout dapat menyerupai gout akut atau lebih berbahaya dan dapat terjadi selama beberapa hari.
  • Jika tidak diobati, serangan pertama sembuh secara spontan dalam waktu kurang dari 2 minggu. Riwayat artritis inflamasi intermiten, di mana persendian kembali normal di antara serangan, merupakan ciri khas kelainan kristal dan merupakan karakteristik dari artritis gout pada awal perjalanannya.
  • Gout awalnya muncul sebagai artritis poliartikular pada 10% pasien. Wanita lanjut usia, terutama wanita dengan insufisiensi ginjal yang menggunakan diuretik tiazid, dapat mengembangkan artritis poliartikular sebagai manifestasi pertama dari gout. Serangan ini dapat terjadi di node Heberden dan Bouchard yang berdampingan. Pasien tersebut juga dapat berkembang menjadi tophi lebih cepat, kadang-kadang tanpa episode artritis gout akut sebelumnya.
  • Pola gejala pada asam urat yang tidak diobati berubah seiring waktu. Serangan bisa menjadi lebih polyarticular. Lebih banyak sendi proksimal dan ekstremitas atas terlibat. Serangan cenderung terjadi lebih sering dan bertahan lebih lama.
  • Akhirnya, pasien dapat mengembangkan artritis poliartikular kronis, terkadang hampir simetris, yang dapat menyerupai artritis reumatoid. Memang, artritis poliartikular kronis yang dimulai sebagai artritis intermiten harus segera mempertimbangkan kelainan kristal dalam diagnosis banding.
  • Gout akut dapat terjadi akibat situasi yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat serum, seperti konsumsi bir atau minuman keras, konsumsi makanan dengan kandungan purin tinggi, trauma, dehidrasi, atau penggunaan obat yang meningkatkan kadar asam urat secara berlebihan. . Gout akut juga dapat terjadi akibat situasi yang menyebabkan penurunan kadar asam urat serum, seperti penggunaan pewarna radiokontras atau obat-obatan yang menurunkan kadar asam urat, termasuk allopurinol dan uricosurics.
  • Pasien dengan gout memiliki 1000 kali lebih banyak asam urat dalam tubuh dibandingkan orang yang tidak terkena dan hampir dua kali (1,97 kali) lebih mungkin untuk mengembangkan batu ginjal dibandingkan orang sehat [82]; oleh karena itu, mereka mungkin memiliki riwayat kolik ginjal dan hematuria. Memang, batu ginjal bisa mendahului onset gout pada 14% pasien yang terkena. Sedangkan 52% dari pasien ini mungkin memiliki batu yang seluruhnya terdiri dari asam urat, 20% mungkin mengembangkan kalsium oksalat atau terkadang batu kalsium fosfat.
  • Karena gout sering muncul pada pasien dengan sindrom metabolik (misalnya, resistensi insulin atau diabetes, hipertensi, hipertrigliseridemia, dan kadar lipoprotein densitas tinggi yang rendah) dan karena adanya gangguan terkait ini dapat menyebabkan penyakit arteri koroner, masalah ini harus dicari dan dirawat pada pasien yang didiagnosis dengan gout.
  • Penting untuk menanyakan riwayat penyakit tukak lambung, penyakit ginjal, atau kondisi lain yang dapat mempersulit penggunaan obat yang digunakan untuk mengobati asam urat.
  • Demam, menggigil, dan malaise tidak membedakan selulitis atau artritis septik dari artritis akibat kristal, karena ketiga penyakit tersebut dapat menghasilkan tanda dan gejala ini. Riwayat yang cermat dapat mengungkap faktor risiko selulitis

Материалы по теме:

Tanda dan Gejala Artritis Reumatoid
Audi Yudhasmara, Narulita Dewi
BACA SELENGKAPNYA :  Fakta Artritis Yang Belum Banyak Terungkap
Artritis reumatoid merupakan penyakit autoimun (penyakit yang terjadi pada saat tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) yang mengakibatkan peradangan sendi ...
Penanganan Terkini Artritis Reumatoid
Audi Yudhasmara, Narulita Dewi Artritis reumatoid merupakan penyakit autoimun (penyakit yang terjadi pada saat tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) yang mengakibatkan peradangan sendi ...
9 Diagnosis Banding atau Gangguan Yang Mirip Nyeri Punggung Pada Dewasa
Sakit punggung adalah salah satu penyebab paling umum bagi pasien untuk mencari perawatan medis baik dalam perawatan primer maupun gawat darurat. Diperkirakan 200 miliar ...
Penanganan Terkini Plantar Fasciitis atau Nyeri Tumit
  Plantar fasciitis adalah salah satu keluhan ortopedi yang paling umum. Ligamen plantar fascia mengalami banyak keausan dalam kehidupan sehari-hari. Terlalu banyak tekanan pada kaki ...
6 Organ Tubuh Yang Paling Sering Terpengaruh Osteoartritis
  Osteoartritis adalah jenis penyakit sendi yang paling umum, mempengaruhi lebih dari 30 juta orang di Amerika Serikat saja. Ini adalah penyebab utama kecacatan kronis ...

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

×

Powered by WhatsApp Chat

× KONSULTASI VIRTUAL NYERI Chat Di sini